(PDF) Supplementation with corn silage improves index and...

来自 : www.researchgate.net/publicati 发布时间：2021-03-26

Affonso et al. RPCV (2020) 115 (113-114) 4-12 6 insulina pelo pâncreas. Tanto a hiperglicemia quanto a hiperinsulinemia suprimem a produção de glicose hepática e estimulam a captação de glicose pelo fígado, gordura e músculo visando reestabelecer a normoglicemia (De Graaf-Roelfsema, 2014). A secreção de insulina insuficiente em resposta à hiperglicemia, primária, como ocorre na diabetes tipo 1 é rara em cavalos (Johnson, 2002). A falha secundária é proposta na SME como um resultado da diminuição da sensibilidade tecidual à insulina podendo levar a altos níveis persistentes de glicose sanguínea e subsequente exaustão pancreática (Firshman e Valberg, 2007). No entanto, em cavalos afetados, a magnitude da hiperglicemia resultante da RI costuma ser moderada porque um aumento na secreção de insulina, ou seja, hiperinsulinemia, parece compensar sua ação reduzida (Johnson et al., 2004). Essa compensação ocorre em geral, pelo aumento tanto da secreção da insulina pelas células β individualmente quanto da quantidade de células β presentes no pâncreas, além da redução do clearance de insulina pelo fígado. Essa redução já foi observada em cães, humanos e cavalos com hiperinsulinemia. O resultado é uma hiperinsulinemia associada com normoglicemia (Durham et al., 2008; De Graaf-Roelfsema, 2014). Hiperlipidemia A elevação nas concentrações de ácidos gordos livres plasmáticos causa RI no músculo e no fígado e tem um impacto negativo na secreção de insulina pelas células β do pâncreas (Akbari et al., 2015). A relação entre a elevação nos ácidos gordos não esterificados (AGNE) circulantes e o aumento da RI foi demonstrada em vacas de leite (Pires et al., 2007), gatos (Nishii et al., 2012), cães (Chiu et al., 2009), ovelhas (Akbari et al., 2015) e cavalos (Tadros et al., 2013). Os valores normais de ácidos gordos não esterificados (AGNE) em cavalos permanecem desconhecidos, porém em muitos estudos, os valores determinados para cavalos em jejum não excedem 0,05 mmol/L (Frank et al., 2002; Kedzierski e Kowalik, 2009). Kedzierski et al. (2011), avaliando éguas recém paridas obtiveram valores muito maiores do que os relatados como referência. A insulina é um hormônio anabólico, conhecido por suprimir a quebra dos triglicérides no tecido adiposo. A RI estimula a hidrólise dos triglicérides resultando em subsequente aumento no AGNE circulante, sendo sua concentração um indicador da degradação de lipídeos no tecido adiposo (Aoki e Ishii, 2012; Auyyuenyong et al., 2018). Estudos demonstram que éguas gestantes, quando comparadas a não gestantes, apresentam maiores níveis de AGNE (Watson et al., 1993; Kedzierski et al., 2008). O aumento das concentrações de triglicérides em terço final reflete o catabolismo materno e parece ser um achado normal da gestação, já relatado por Harvey et al., 2005 em éguas em gestação média e tardia com redução após o parto, por Smith et al., 2017 dos 241 aos 300 dias da gestação e em humanos e ratos próximos ao nascimento (Laborde et al., 1999). A transferência de lipídeos (principalmente triglicérides) pela placenta para o crescimento fetal e para a glândula mamária, visando transferir gordura para ao leite podem induzir a lipólise, ocasionando em transporte de AGNE para o fígado, aumentando a síntese hepática de triglicérides e a superprodução de VLDL (very low density lipoprotein, Watson et al., 1993; Arfuso et al., 2016). Sabe-se que a RI nos músculos e no tecido adiposo em humanos leva à sobrecarga de ácidos gordos livres no fígado, causando um aumento na síntese de triglicérides e VLDL nos hepatócitos (Ertelt et al., 2014), além de que cavalos e pôneis afetados pela SME normalmente sofrem de hipertrigliceridemia, sendo este um preditor significativo de laminite, com os valores de corte para pôneis estando entre 57-94 mg/dL. Os perfis lipídicos anormais podem contribuir para alteração na sinalização celular ou aumento na inflamação (Elzinga et al., 2015). Em indivíduos obesos, adipócitos necróticos levam ao recrutamento de leucócitos no tecido adiposo, onde os monócitos se tornam macrófagos pró-inflamatórios ativados, que localizados em torno dos adipócitos compreendem a fonte primária das citocinas inflamatórias (fator de necrose tumoral α: TNFα; interleucinas: IL1β, IL6 e IL12), coordenando a RI (Peluso e Palmery, 2015). Obesidade e Adiposidade Regional Estudos relatam incidência de mais de 50% de obesidade na população equina (Coverdale et al., 2015). Ela está associada com atividades metabólica e reprodutiva alteradas (Carter et al., 2009a; Burns et al., 2010), risco de laminite e sensibilidade à insulina reduzida. Powell et al. (2002) mostraram que a taxa de eliminação de glicose foi marcadamente reduzida em éguas obesas em comparação com éguas magras indicando sensibilidade à insulina reduzida. Apesar disso, a obesidade não vem mais sendo vista como uma causa da SME, tratando-se no entanto, de uma característica comumente associada, que quando presente pode exacerbar a desregulação insulínica (Bamford et al., 2014; McCue et al., 2015; Durham et al., 2019). Obesidade em cavalos é definida usando um sistema de score de condição corporal (CC) padronizado por Henneke et al. (1983), no qual uma gama de descritores anatômicos graduados são avaliados, obtendo-se uma pontuação subjetiva que varia de 1 a 9 (magro a obeso), sendo considerados obesos animais com CC ≥ 7 (Henneke et al., 1983; Adams, 2012; Dugdale et al., 2012). Alguns autores consideram que a utilização apenas do sistema de CC pode ser um indicador pobre de teor de gordura e perda de peso em cavalos (de Laat, 2013). Em cavalos e pôneis, vem sendo proposto que o tecido adiposo distribuído especificamente na crista do pescoço pode indicar ou contribuir para a hiperinsulinemia, RI e risco de laminite (Carter et al., 2009b). O tamanho de crista de pescoço e gordura excessiva nessa área pode ser altamente responsável pela inflamação sistêmica persistente que está